이를 달성하기 위해, 그들은 'Nature Medicine'저널에보고 된 바와 같이, 원치 않는자가 면역 반응을 유발하지 않고 바늘을 면역 기능에 넣고 종양을 감소시켜야했다.
동물에서 수행 된이 새로운 연구는 인간에게 임상 적으로 사용될 준비가되지 않았지만 면역 기능의 조절을 위해 핵심 단백질을 사용하는 접근법은 이들을 사용하는 후보 약물을 사용하는 추가 연구에 적합하다. 메커니즘
"이 전임상 연구는 특수 면역 억제 서브 세트의 조절 T 세포 (Treg)의 기능을 조절하기위한 약물의 사용이 종양 성장을 안전하게 제어한다는 원리의 증거를 입증한다"고 연구 책임자 Wayne은 말했다. 미국 필라델피아 아동 병원 이식 면역학 부서의 W. Hancock
"면역학에는 기본적인 역설이있다. 왜 면역계가 암을 예방 하는가?"라고 대답했다. 핸콕은 대답은 복잡하지만 면역계의 요소들 사이에서 미묘한 균형을 이루고 있다고 덧붙였다. 따라서 면역은 질병으로부터 우리를 보호하지만 지나치게 공격적인 면역 반응은 신체가 스스로를 공격하는 위험하고 생명을 위협하는자가 면역 반응을 일으킬 수도 있습니다.
현재 연구에서 Hancock은 Foxp3 + Treg 세포라는 면역 세포의 하위 유형에 중점을 두었습니다. 조절 T 세포는 이미자가 면역을 제한하는 것으로 알려져 있지만, 종종 종양에 대한 면역 반응을 제한하는 비용이 든다. "우리는 항 종양 활성이자가 면역 반응을 일으키지 않도록 Treg 기능을 감소시키는 방법을 찾아야했다"고 그는 말했다.
Hancock의 연구팀은 P300 효소의 억제가 다른 단백질 인 Foxp3의 기능에 영향을 줄 수 있다는 것을 보여 주었다.이 단백질은 조절 T 세포의 생물학을 제어하는 데 중요한 역할을한다. p300을 발현하는 유전자를 제거함으로써 과학자들은 마우스에서 Treg 기능을 안전하게 줄이고 종양 성장을 제한하고 정상적인 설치류에서 p300을 억제하는 약물을 사용하여 마우스에서 p300 및 조절 T 세포에 동일한 효과를 달성했습니다.
2007 년 동물 연구에서 'Nature Medicine'에 발표 된 Hancock은 인체가 장기 이식을 더 잘 견디도록 면역 반응을 억제하기 위해 Treg의 기능을 증가 시켰으며, 현재 연구에서는 감소했습니다. Treg의 활동은 면역계가 바람직하지 않은 종양 인 방문자를 공격 할 수있게합니다.
두 경우 모두 전문가들은 후성 유전 적 과정 (핵심 단백질을 변형시키기 위해 아세틸 그룹이라고 불리는 화학 물질 그룹의 사용)에 의존했지만, 주요 연구자에 따르면 반대 방향으로 "음과 양은 면역 기능. "
출처 : www.DiarioSalud.net
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