혈관 석회화로 알려진 이러한 과정은 동맥의 근육 세포가 칼슘을 축적하고 근육보다 뼈의 특징을 더 많이 얻을 때 발생합니다. 이런 식으로, 그들은 고혈압 및 기타 심혈관 기능 장애의 과정과 관련된 맥박을 수축시키고 전달하는 데 필요한 탄력성을 잃습니다.
연구자들에 따르면, 진행된 상태에서 만성 신장 환자를 발생시켜 심각한 건강 문제와 심지어 사망까지 초래하는 미네랄 대사의 변화와 관련된 질병입니다.
PlosOne에 발표 된 '마그네슘은 Wnt / B-Catenin 활성을 억제하고 혈관 평활근 세포의 골 형성 변형을 역전시킵니다'기사에서 과학자들은 세포에 존재하는 세포의 석회화를 증가시키고 감소시키는 자극과 메커니즘을 연구했습니다 마그네슘의 추가 기여는이 석회화를 감소시키고 반대로하는 것으로 나타났습니다.
"신장 환자의 인 수준이 증가하면 동맥이 근육 특성을 잃고 뼈, 골아 세포에서 발견 된 것과 유사한 세포로 변형되기 시작하여 이들 세포의 특정 유전자의 발현을 증가시킵니다." Fundación '코르도바 대학의 연구원이자 이미 빅 회원 인 Juan R. Muñoz-Castañeda의 연구 책임자 중 하나를 발견하십시오.
이런 점에서 그는 "이를 바탕으로이 과정을 막을 수있는 요인을 조사하고 마그네슘의 추가 기여가이 세포에 유익한 영향을 미치는지 여부를 테스트하기로 결정했다"고 덧붙였다.
마그네슘의 효과를 검증하기 위해, 시험 관내 실험, 즉 단리 된 세포를 사용하여 시험 하였다. Muñoz-Castañeda는 마그네슘의 양이 증가하면 혈관 근육 세포의 석회화 수준을 낮출 수 있었으며 또한 석회화를 방지하는 유전자의 발현 증가와 일치한다는 사실을 발견했다.
그들은 또한이 병리가 뼈 형성을위한 필수 경로, 소위 'Wnt / beta-catenin'의 역할에 특별한 관심을 가지고 발전하는 메커니즘을 연구했습니다. "한편으로 우리는이 경로를 활성화시켜 인이 석회화 과정에 관여하는 것을 관찰했다. 나중에 우리는 마그네슘을 첨가함으로써 인의 영향이 억제되었고 특히 'Wnt / 베타-카테닌'경로의 활성화가 억제됨을 확인했다"고 그는 말했다. .
또한 마그네슘은 "만성되면 석회화 병변을 줄일 수 있습니다. 따라서 뼈 특성을 갖기 시작한 세포는 다시 근육과 초기 상태에 있었으며 석회화 과정을 역전 시켰습니다." Muñoz-Castañeda.
환자 연구
이 프로젝트와 병행하여, 다른 연구가 '생체 내', 즉 '시험관 내'에서 얻은 결론을 검증하는 동물에서 수행되었습니다. 전문가에 따르면, 다음 단계는 환자의 마그네슘 증가 효과가 평가되는 통제 된 시험이 없기 때문에 환자에서 그것을 확인하는 것입니다.
Muñoz-Castañeda는“그러나 신장 질환 동안 유발 된 미네랄 대사의 복잡한 조절이 변경 될 수 있기 때문에 이러한 결과는 생체 내에서 검증되어야한다”고 말했다.
이 결과는 Junta de Andalucía의 혁신 과학 과학부가 자금을 조달 한 우수성 프로젝트의 일환으로 '혈관 석회화로 인한 손상에 성인 줄기 세포 및 혈관 평활근의 역할. 코르도바 대학교 의과 대학 교수 인 Mariano Rodríguez Portillo의 인, Wnt / Beta-cateninta와 osteogenesis '의 관계와 연구 그룹의 책임자 인 칼슘과 혈관 석회화의 Imibic.
출처 : www.DiarioSalud.net
