그러나 아직 입증되지 않은 것은 암이 일단 생성되면 암의 성장을 막을 수 있다는 것입니다.
이것이 바로 매사추세츠 종합 병원 (Massachusetts General Hospital)의 연구팀이 과학 저널의 최신 호에 발표 된 논문에서 시험관에서, 즉 실험실의 종양 세포에서 수행되었지만 환자에서는 수행되지 않은 논문에서 방금 보여 드린 것입니다.
그것은 암에 대한 새로운 행동 과정으로, 의약의 발전에 저항하는 특정 유형의 종양, 즉 골육종, 교 모세포종과 같은 나쁜 예후를 포함하는 소위 양성 ALT 종양입니다. 일부 유형의 췌장암.
ALT 경로 (텔로미어의 대안적인 연장을위한 약어)에 대해 작용하고 이들 공격성 종양이 증식하는 능력을 유지하게하는 소분자에 의한 치료는 이들 암의 종양 세포의 성장 및 생존을 억제 하였다. 실험실
"암 세포는 텔로 머라 제 효소 또는 ALT에 의존하여 노화와 세포 사멸의 일반적인 절차를 건너 뛰었다"고 논문의 공동 저자 중 한 사람인 리조 (Lee Zou)는 그의 발견이 새로운 방법 일 수 있다고 지적했다. ALT 양성 암 치료 용.
텔로미어는 세포 성장에 필수적인 유전 적 조각입니다. 기본적으로 그들의 기능은 분열 할 때마다 유전 정보를 잃지 않도록 세포를 보호하는 것이며, 저자는 특정 길이로 짧아지면 분열을 멈추기 위해 신호를 세포에 보내서 유전 정보는 그대로 유지되지만 동시에 건강한 사람의 정상적인 과정 인 세포의 수명을 제한합니다. 그러나, 암 세포는 텔 로머 길이를 연속적으로 연장시키고 세포 불멸 성, 즉 암 자체를 촉진함으로써이 절차를 회피 하였다.
따라서 텔로미어의 단축은 긍정적이지만 길이는 노화가 적기 때문에 가시적 인 문제입니다.
텔로미어의 연장을 달성하기 위해, 암 세포는 텔로 머라 제 효소 자체에 의존 할 수 있지만, 어떤 경우에는 연구 된 생리 경로에 따라 텔로미어가 재결합하기 위해 길이를 증가시키는 ALT를 통해 그렇게합니다. 다른 염색체의 DNA 서열.
미국 연구자들이 발견 한 것은 DNA 복구 및 재조합에 대한 조절 역할이 이미 알려진 ATR이라는 단백질이 ALT 경로를 조절하는 데 중요한 역할을한다는 것입니다.
더 중요한 것은 번역 결과로 인해 실험실에서 항상 ATR 억제제 VE-821 및 AZ20이 골육종 및 교 모세포종 세포 샘플에서 양성 ALT 세포를 제거하여 사망으로 이어진다는 사실을 입증했습니다. 그들 중.
"이 연구는 ATR 억제가 골육종의 최대 60 % 및 교 모세포종의 40 % 내지 60 %를 포함하여 ALT 경로에 의존하는 종양을 치료하기위한 신규하고 중요한 전략 일 수 있음을 시사합니다. 이 경로는 암세포에만 영향을 미치며 주변의 건강한 조직에는 거의 영향을 미치지 않아 잠재적으로 암 치료법의 부작용을 최소화 할 수 있다고 다른 저자 인 Rachel Flynn은 말합니다.
출처 : www.DiarioSalud.net
