이제 과학자들은 왜 일부 사람들이 원하는만큼 먹고 살찌지 않을 수 있는지 알고 있습니다. 모두 유전자 때문이거나 기본적으로 하나의 유전자 때문입니다.
ALK-역 형성 림프종 키나아제라는 이름의 유전자는 체중 증가를 막는 데 중요한 역할을합니다. 그것은 단지 우리가 마른 지 아닌지에 대한 책임이 있음을 의미합니다!
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우리 모두는 자신이 원하는 것을 먹을 수 있고, 운동을하지 않고, 살이 찌지 않는 사람들을 알고 있습니다. 그들은 인구의 약 1 %를 차지합니다. 그 이유를 이해하고 싶었습니다. 대부분의 연구자들은 비만과 비만의 유전학을 연구합니다. 우리는 그것을 뒤집고 "얇음"을 테스트하기로 결정하여 새로운 연구 영역을 발견했다고이 발견의 저자 인 Josef Penninger 박사는 말합니다.
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연구 결과는 Cell 저널에 게재되었습니다. 에스토니아의 생의학 데이터를 사용하는 과학자들은 20 ~ 44 세의 47,102 명의 유전자 코드와 임상 프로필을 비교했습니다. 모든 피험자는 건강했으며 정상 체중에 가늘 었습니다.
그러나 Dr. Penninger는 인간의 프로필을 비교하는 데 그치지 않았습니다. 추가 연구 덕분에 마른 개체에서 ALK 유전자의 돌연변이가 발견되었습니다. 지금까지 ALK 유전자는 여러 유형의 암에서 빈번하게 돌연변이를 일으키는 것으로 알려져 있으며, 암의 발달을 가속화하는 것으로 밝혀졌습니다.
Penninger의 팀이 생쥐에서 ALK 유전자를 삭제했을 때 동물은식이 유발 비만에 내성이 생겼습니다. 동일한 음식과 활동 수준을 사용 했음에도 불구하고 ALK 유전자가없는 마우스는 체중이 더 적게 나가고 체지방도 적었습니다. 이것은 ALK 유전자의 역할을 이해하는 것이 비만 환자에게 희망을 준다는 것을 의미합니다.
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ALK 억제제는 이미 암 치료에 사용되고 있기 때문에 ALK가 치료에 사용될 수 있다는 것을 알고 있다고이 연구의 저자는 말합니다.
